吩噻嗪类药物引起锥体外系反应的机制是阻断

哪些药物可以引起帕金森综合征？

可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。近几年来，由于新药的开发与应用逐年增多，其发病率呈逐年上升趋势。药物性帕金森综合征约占帕金森综合征的13%。可引起帕金森综合征的临床常用药物，包括： （1）多巴胺受体阻滞剂（如抗精神病药、止吐药）：①吩噻嗪类抗精神病药物，如奋乃静（Entazin）、氟奋乃静，其结构含哌嗪基和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），容易引起帕金森综合征，约占用人数的60%；含硫元素，如氯丙嗪（Chlorpromazine）、甲硫达嗪(Thioridazine)，短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30%的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应。② 噻吨(Thioxanthene) 类药物，其基本结构与吩噻嗪(Phenothiazine)类药相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻吨 (Depixol) 诱发帕金森综合征较多见，氯普噻吨(Chlorprothixene)较少见。③ 丁酰苯类(Buty-rophenones)药物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇(Haloperidol)、三氟哌多较易引起帕金森综合征，但较吩噻嗪类药物轻。 苯甲酰胺衍生物，该类药物临床应用较广泛，因此引起帕金森综合征也较多，其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）常用药，若长期应用或用量过大均易诱发帕金森综合征。 （2）止吐药如甲氧氯普胺（Metoclopramide，胃复安）、西咪替丁 (Cimetidine)、多潘立酮 (Domperidone，吗丁啉) 、西沙必利(Cisapride)等不但为外周多巴胺受体阻断药而且具有中枢作用，对延脑催吐化学感受区的多巴胺受体有阻滞作用，因而具有镇吐作用，长期大量应用易诱发帕金森综合征。 （3） 耗竭神经末梢多巴胺的抗高血压药，如利血平 (Reser-pine)、降压灵 (Verticilum)。利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵为中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱，两者的结构相似，其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合征和抑郁症。 （4）哌嗪类钙拮抗剂（如氟桂利嗪、桂益嗪）：哌嗪类钙拮抗剂氟桂利嗪（西比灵）、桂益嗪可阻断 Ca2+内流，降低细胞内 Ca2+浓度，对血管平滑肌有扩张作用，主治脑梗死和脑动脉硬化。同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合征。1987年日本首先报道氟桂利嗪引起帕金森综合征的发生率为20%，有卒中史者为50%。 （5）抗抑郁药：如三环类或四环类抗抑郁药，除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合征，其中异戊噻平的代谢产物7-羟异戊噻平和8-羟异噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显，类似氟哌啶醇。 （6）抗心律失常药：第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮（Amio-darone）可引起静止性震颤和肌肉强直，这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起帕金森综合征，大剂量或长期应用更易诱发。 （7）其他：两性霉素B、氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合征。哌替啶（Pethidine）的类似物四氢吡啶 (MPTP) 也可引起帕金森综合征，MPTP本身无此作用，但在体内被单胺氧化酶–B(MAO-B)氧化为具有神经毒性的吡啶衍生物(MPP++)，选择性的损伤黑质多巴胺神经元。此外，碳酸锂、苯妥英钠也偶可引起帕金森综合征；多药联用如舒必利与氟桂利嗪合用，更易诱发。

哪些药物可以引起帕金森综合征

帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病，好发于65岁以上的人群身上，其主要症状是动作迟缓、肌张力有所增高、姿势变得不稳定和静止性震颤等，这到底和哪些因素有关呢？引起帕金森病的因素有哪些？1、受到感染帕金森病是老年常见的后遗症，常常继发于甲型脑炎后。甲型脑炎治愈后会有多年潜伏期，然后慢慢出现严重且持续性的帕金森综合症。2、中毒最常见的是一氧化碳中毒，大部分帕金森病患者伴有中毒的急性病史，然后慢慢出现弥漫性脑损害症状，其中包括轻度的震颤和全身强直。3、脑动脉硬化出现脑动脉硬化时会使得脑干和基底节发生腔隙性脑梗塞，这样会影响黑质多巴胺纹状体通路，此类患者会出现腱反射亢进和假性球麻痹，且常常合并明显的痴呆症。4、药物生活中的一些药物可引起类似于帕金森病的症状，如抗精神病和抗癫痫的药物，只要停药后可能会完全消失。